Роль паразитів в етіології колік у коней

C.Дж. Праудман,
факультет ветеринарної медицини, Ліверпульський університет, Великобританія

Коліки є одним із головних чинників захворюваності та смертності коней. Згідно з даними ряду авторів, саме коліки є найактуальнішою причиною втрат серед поголів'я коней [32]. На щастя, далеко не всі випадки колік завершуються фатально, проте, неважко уявити, яких зусиль та коштів варте лікування хворих тварин.
Не відомо достеменно, які ж саме чинники зумовлюють виникнення колік, проте на основі проведених досліджень вдалося ідентифікувати певну групу факторів ризику, починаючи з найбанальніших: умови утримання, режим годівлі, склад раціонів, доступ до води і т. д. Так, тварини, які підпадають під мінімальний вплив людини, хворіють на коліки набагато рідше, ніж ті, які інтенсивно використовуються (спортивні коні). Особливе місце серед етіологічних факторів колік належить паразитарним інвазіям кишечника. Докази їх причетності до виникнення колік отримані на основі клінічних спостережень, патологічних, фізіологічних та паразитологічних досліджень.

Ключові епізоотологічні аспекти
Кишкові паразити коней надзвичайно поширені у природі та пристосовані до умов існування в організмі хазяїна. Перед тим, як проводити аналіз виникнення колік за умов паразитарної інвазії, слід розглянути ряд ключових питань, що стосуються епізоотологічних аспектів:

Питання 1: якщо кишкові паразити коней так поширені у межах популяції коней, чому не кожна тварина хворіє на коліки ?

Тому що саме інтенсивність інвазії, а не присутність певного збудника визначає важкість проявів кишкової симптоматики у кожному індивідуальному випадку.
Оцінити інтенсивність інвазії часто дуже важко, так як кількість достовірних тестів досить обмежена.

Питання 2: якщо у однієї з тварин певної популяції спостерігається суттєва ступінь інвазії, то чи у буде вона у всіх інших ?

Ні. Розповсюдження паразитів у популяції підпорядковується типовим епізоотологічним законам: у певної групи тварин розвивається інвазія високої інтенсивності, тоді як інші залишаються резистентними. Це призводить до асиметричного розподілення паразитів – близько 80 % гельмінтів знаходять у 20 %
тварин даної популяції.

Питання 3: чи дійсно виживання паразитів настільки залежать від хазяїна, що спричинення захворювання із фатальним завершенням не в їх інтересах ?

Абсолютна помилка. Головна мета паразита – не виживання, а відтворення. Якщо захворювання із фатальним завершенням є частиною реалізації репродуктивної програми паразита, то це вочевидь відбудеться, так як є еволюційно запрограмованим. Хоча більшість досліджень вказують на помірний рівень патогенності [2].

Strongylus vulgaris

Дослідження життєвого циклу цього паразита у природних умовах та результати досліджень експериментально заражених поні дали змогу розробити ряд теорій стосовно патогенезу цього кишкового гельмінтозу. Патологія, пов'язана з міграцією личинок крізь стінку кишечника. Експерименти показали, що в уражених тварин розвивається важкий клінічний синдром з явищами пірексії, анорексії та колік з летальним завершенням внаслідок нестрангуляційного інфаркту кишечника [1, 11, 13, 15,]. Ранні дослідження з використанням високих заражаючих доз (25007500 L3) на інтактних лошатах показали, що клінічні ознаки з'являлися починаючи з 5ї доби після зараження і завершувалися летально. Рання поява клінічних ознак та запальних змін підслизової сліпої та ободової кишок співпадала з міграцією
личинок стадії L3 крізь стінку кишечника через 721 добу після зараження [13]. Розвиток клінічних та патологічних ознак під час експериментальної інвазії прямозалежав від величини заражаючої дози, причому вони були більш виразними саме у інтактних тварин, тоді як у поні, які випасалися у природних умовах, навіть за умов     експериментальної           інвазії      важких     проявів клінічних ознак не спостерігалося [1,15]. Це пояснюється тим, що у польових умовах зараження лошат відбувається значно меншими дозами паразитів та розвивається природна резистентність.

Тромбоемболічний інфаркт кишечника

Наступна фаза патогенезу реалізується починаючи з 3х тижнів до 4 місяців від моменту інвазії [13,18]. Ця стадія характеризується розвитком личинок L4 у дрібних артеріолах кишечника найчастіше у місці
відгалуження краніальної брижової артерії і, як наслідок, потовщенням інтими, артеріїтом та формуванням тромбів, що призводить до важких порушень кровообігу та нестрангуляційного інфаркту кишечника. Клінічно це можна виявити за появою важкої лихоманки та колік. Ряд авторів піддавали сумніву таку схему розвитку подій посилаючись на нестачу даних, отриманих від природно інвазованих тварин [34] та невдалі спроби відтворити порушення кишкової моторики під час експериментального тромбозу брижових судин [9]. Сформувалося дві гіпотези стосовно тромбоем
болічної ішемії судин брижів та кишечника: 1) гіперперфузія петлі кишечника внаслідок виділення вазоконстрикторних речовин з тромбу; 2) мікроемболія у судинній мережі кишечника. Експериментальні дані підтверджують обидві (зокрема, описується підвищення кровообігу у зоні ободової кишки на 65 % у лошат, експериментально інвазованих S. vulgaris) [30].

Порушення нормальної моторики кишечника

Подальші дослідження розвитку колік за умов інвазії S. vulgaris показали відмінності у електричній активності стінки кишечника у інвазованих та здорових тварин [4, 6, 18]. Серед основних патологічних змін слід відзначити зниження інтенсивності моторики у напрямку клубова – сліпа – ободова кишки у хронічно хворих тварин [6], порушення нормальної електричної активності та спорадична гіпермоторика, що супроводжує міграцію личинок через стінку кишечника [4, 18]. Цікаво, що при введенні поні вбитих личинок L3 реєструвалися ті ж зміни фізіологічної активності кишечника [4]. Отже, порушення моторики кишечника пов'язане не лише з міграцією активних личинок, але й з виділенням певних біологічно активних речовин та реакцією організму на них.
Дуже обнадійливим є зниження поширеності S. vulgaris – якщо до 1975 р. повідомлялося про те, що цей гельмінт вражає від 70 до 100% поголів'я, то сучасні дані вже граничать у межах 2327 % [7, 14, 28]. Очевидно, це пов'язано з використанням ефективних проти   S. vulgaris ангельмінтиків. Дає підстави для оптимізму і той факт, що нестрангуляційний інфаркт кишечника виявляється зараз лише у 412 % випадків хірургічних втручань з приводу колік [35].

Ціатостоміни

Це група дрібних стронгілідних паразитів, що об'єднує понад 50 різних видів. З причини складної ідентифікації окремих видів їх частіше визначають як недиференційовану групу, із схожим патогенезом паразитарної інвазії. Точна роль ціатостомін у етіології колік у коней ще не встановлена (відомо, що лярвальний ціатостомоз викликає діарею, втрату ваги), але певний опосередкований зв'язок існує.

Експериментальні дані

При експериментальному зараженні коней змішаною популяцією стронгілід у тварин спостерігалися ознаки порушення кишкової моторики та виразні ознаки колік [6, 19, 21]. Достовірність експериментів була в певній мірі сумнівною завдяки присутності серед заражаючих паразитів S. vulgaris. За даними  M.Murphy та S.Love   порушення функції кишечника спостерігалося на ранніх стадіях захворювання саме завдяки міграції личинок L3 [21].

Патологоанатомічні ознаки

У коней, уражених лярвальними ціатостомозами, відзначалися ознаки коліту і тифліту (гіперемія та виразковість слизової) [19]. Гістологічно виявлялися реактивовані личинки, оточені клітинами запального інфільтрату у слизовій та підслизовій оболонках (рис. 5) [8, 17]. Реакція хазяїна на міграцію личинок та відношення її до виникнення колік вивчена недостатньо.

Рис.1. Нестрангуляційний ін6 фаркт лівої вентральної частини ободової кишки, викликаний за6 паленням та тромбоемболією брижової артерії	Рис.2. Змішана популяція ціатос6 томін, посмертно вилучена із ки6 шечного вмісту коня. Слід відзна6 чити личинок різних стадій роз6 витку: L3, L4 та дорослих особин	Рис.3. Гістологічний препарат стінки ободової кишки. Помітно інтенсивну запальну реакцію у підслизовій оболонці навколо личинок ціатостомін

Епізоотологічні дані

C. Uhlinger  використовувала коліки як маркер кишкових гельмінтозів, дослідження проводилися по вибірці із декількох стад [31]. Результати моніторингу показали, що за умови систематичного застосування ангельмінтиків, частота колік у стаді різко знижувалася. У тварин з явищами колік виділяли личинок ціатостом, яких вважали причетними до виникнення даної патології. Щоденне застосування пірантелу тартрату з їжею призвело до значного зниження частоти виникнення колік [29].  Чи було це пов'язане з пригніченням саме ціатостом, або ж інших кишкових гельмінтів, точно не відомо.

Механізми порушення функції кишечнику

Інвазивність ціатостомін набагато нижча, ніж у S. vulgaris. Личинки L3 мігрують у слизову сліпої та великої ободової кишок. Їх життєвий цикл не включає артеріальну міграцію, що виключає можливість розвитку артеріїтів та тромбоемболії. Локальні розлади кишкової моторики по місцю реактивації цист та міграції у слизову оболонку кишки є єдиними причинами колік. D. Murphy та S. Love встановили, що ціатостоми здатні спричиняти порушення функції кишечнику і, відповідно, клінічні прояви хвороби до виходу з слизової та розвитку важкої інвазії [21]. Ці дані особливо важливі з огляду на недосконалість засобів і методів ранньої діагностики ціатостомозів.

Стьожкові черви

Зв'язок Anoplocephala perfoliata з виникненням колік у коней залишається дискусійним питанням. У 80х рр. ряд описаних у літературі випадків колік у ілеоцекальній зоні відносили до індукованих стьожковими гельмінтами [23].

Патологоанатомічні дані

Ряд літературних повідомлень описує дисеміновану патологію кишечнику, викликану стьожковими гельмінтами [5, 16, 22, 24]. Серед основних паталогічних ознак відзначали: виразковість слизової, набряк підслизової оболонки та зниження еластичності ілеоцекального клапана. Слід відзначити, що паразити концентрувалися навколо ілеоцекального сполучення, тут же реєструвалися і вищевказані патологічні прояви (рис. 6). Також встановлено, що важкість патологічних ознак прямо залежала від інтенсивності інвазії.

Епізоотологічні дані

За даними C.J. Proudman та G.B. Edwards, у ряді випадків колік у ілеоцекальній зоні при проведенні копрологічних досліджень у хворих тварин виявлено значну кількість яєць стьожкових червів [26]. Пізніше схожі дані щодо підтвердження ролі стьожкових гельмінтів у етіології колік були отримані за результатами копрологічних та серологічних досліджень, причому як за спазматичних колік, так і за випадків інвагінації [27]. Існує чітка залежність між інтенсивністю інвазії та ризиком виникнення спазматичних колік. Так, с.саме із стьожковими гельмінтами були пов'язані 20% спазматичних та 80% інвагінацій у зоні клубової кишки [29]. Слід відзначити, що щоденне задавання пірантелу тартрату з їжею, як у випадку з ціатостомозом, також сприяло зниженню ризику виникнення колік.   

Рис. 4. На розтині: великий тромб у місці відгалу6 ження краніальної брижової артерії (у тромбі видно личинок S. vulgaris).	Рис. 5. Ентеротомія під час хірургічного втручання з приводу аскаридозу у лошати

Механізми порушення функції кишечнику

Точних закономірностей розвитку порушень кишкової моторики, як і за стронгілідозів, не встановлено. Проте, розглядаються три можливі механізми:
•        пов'язані із порушенням функції і запаленням у зоні ілеоцекального сполучення;
•        механічна закупорка ілеоцекального сполучення паразитами або набряклою слизовою;
•        порушення кишкової моторики екскретами/секретами гельмінтів;
•        інші нез'ясовані механізми.

Parascaris equorum

Ці аскариди створюють проблеми у тонкому кишечнику преважно молодих коней – як правило, найбільша інтенсивність інвазії реєструється у лошат до 1 року. Проте, існують повідомлення про виразну інвазію у тварин віком три роки [3]. Середній вік лошат, у яких реєструють коліки, складає за різними даними 5 місяців [31]. Детекція P.equorum здійснюється за допомогою копрологічних досліджень. Кореляції між кількістю яєць аскарид та інтенсивністю інвазії не встановлено. Більшість власників коней не зважають на можливу небезпеку інвазії у зовсім молодих лошат, тому проби фекалій досить рідко потрапляють на тестування. На відміну від інших паразитів, не існує ніякого сумніву щодо причетності аскарид до виникнення колік, адже вони викликають механічну непрохідність кишеч
нику. Скупчення дорослих паразитів призводить до розтягнення петлі кишечника, кишковошлункового рефлюксу, дегідратації та решти типових фізіологічних наслідків нестрангуляційної непрохідності.

Хірургічне лікування

Хірургічне усунення непрохідності показане у більшості випадків, хоча прогноз досить обережний, а показник виживання не перевищує 45%, що є значно нижчим, ніж при нестрангуляційній непрохідності іншої етіології [31]. Точна причина такої високої летальності невідома точно, хоча існують дані про роль соматичних антигенів гельмінтів у виникненні постопераційного ілеусу. Якщо оперативне втручання не проводитиметься, то це скоріш за все призведе до розриву кишечнику та летального перитоніту.

Медикаментозне лікування.

Доцільність застосування ангельмінтиків на тлі гострої інвазії залишається дискусійним питанням. Швидка загибель аскарид (застосування піперазину чи органофосфатів) попереджує агональні скорочен
ня тіла паразитів та збивання їх у клубки, проте вивільнення соматичних антигенів призведе до порушення моторики. Тому рекомендується застосування препаратів з групи бензімідазолів, пірантелу або івермектину [10].

Профілактика паразитарних колік.

Якими б важкими не були клінічні прояви колік, їх можна попередити.
•        Ефективні ангельмінтики є недорогими та доступними;
•        Добре відомі методи мінімізації розповсюдження гельмінтів у стаді.

Отже, у руках лікарів є усі методи і засоби попередження паразитарних колік, єдиною слабкою ланкою є діагностика. Тож основні зусилля повинні бути направлені на виявлення уражених тварин та своєчасне лікування з метою попередження інтенсифікації патологічного процесу та важких наслідків.

Рис. 6. На розтині: сполучення клубової та сліпої кишок коня із середньої ступінню інвазії. Кишка розітнута для демонстрації скупчень стьожкових червів на поверхні клубово6сліпокишечного сполучення	Рис. 7. Фрагмент кишечнику з рис. 6. Стьожкові черви видалені з поверхні слизової. Добре помітні набряк, виразки та некрози у зоні сполучення

Література